Последние неравномерно распределяются между жидкой плазмой и клеточными, а также тканевыми элементами: часть их циркулирует свободно в плазме, а часть связывается клетками и тканями. В случае, если свободные антитела связывают антиген, клетки щадятся. Если циркулирующие свободные антитела теряют способность связывать антиген и к этому времени наступила достаточная сенсибилизация клеток к антигену, возникает иммунологическая реакция антигена с аллергическими антителами. Развиваются повреждающие агенты в клетках, измененные белки, которые сами о себе служить антигенами, развязывающими повторные аллергические реакции. Здесь образуется также и ряд добавочных неспецифических продуктов — гистаминов и т. п., способствующих нарушению проницаемости клеток и тканей и усиливающих аллергическую реакцию.
В свете этой своеобразной теории автогенеза болезни микробный фактор признается как «пусковой», а в дальнейшем он аннулируется не только как постоянно действующий в больном ревматизмом организме, но и как специфический агент, вызывающий именно указанную выше ярко очерченную морфологически, химически и клинически симптоматологию ревматизма. Согласно этой концепции, дальнейшие вспышки ревматизма рассматриваются в свете «внутренней цепной реакции», способной бесконечно возникать и снижаться. Стимуляторами этой автогенной реакции клеточной аллергии признаются прежде всего внутренние факторы (обменные, неврогенные, эндокринные), а также неспецифические внешние, например, холод, простуда, но не микробы. Данная, чисто аллергическая, теория ревматизма подкрепляется обнаружением соответствующих иммунных реакций (антител), а также тем простым фактом, что ряд сенсибилизирующих препаратов (кортизон, метикортен, пирамидон и т. п.) снижает активность ревматического процесса. Авторы этой теории подкрепляют ее тем, что имеется полная аналогия в клинической картине ревматизма и рецидивирующего аллергического отека Квинке или крапивницы, или циклически протекающего геморрагического васкулита (болезни Шенлейн-Геноха). В качестве экспериментального подтверждения аллергической теории ревматизма (в чистом виде) приводятся исследования Клинге, заключающиеся в следующем: после предварительной сенсибилизации кратка инъекциями лошадиной сыворотки ему в коленный сустав вводилась та же сыворотка, вследствие чего у кролика удавалось получать множественные очаги гиперергического воспаления в суставах, сердце, мышцах и других органах и тканях. Эти очаги по периваскулярной локализации и по гистологическому строению напоминали ашофские грануломы. Интересно, что аналогичная гиперергическая реакция возникала у сенсибилизированного кролика и после охлаждения или травмы в месте разрешающей инъекции антигена. Однако чисто аллергическая теория, сводящая возникновение ревматизма к решающей роли состояния реактивности макроорганизма, требует серьезной ревизии.
do online casinos cheat
